Elm: Ürəyi qoruyan hüceyrələr ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər. Əvvəllər yalnız zədənin nəticəsi hesab edilən ürək fibrozu ürək çatışmazlığının inkişafında əsas rol oynaya bilər. Vaşinqton Universitetinin alimləri belə nəticəyə gəliblər. Onların işlərinin nəticələri Science jurnalında dərc olunub.Tədqiqatçılar ən çox yayılmış irsi ürək xəstəliklərindən biri olan və təxminən 250 nəfərdən 1-də rast gəlinən dilate kardiomiopatiyaya diqqət yetiriblər. Bu vəziyyətdə ürək qanı effektiv şəkildə pompalamaq qabiliyyətini itirir. Hələ effektiv müalicə üsulları yoxdur.
Tədqiqatçılar fibroblastların, adətən zədədən sonra toxumaların sağalmasında iştirak edən hüceyrələrin işinə çox diqqət yetirdilər.
Kardiomiopatiyada bu hüceyrələr hüceyrədənkənar matrisi həddindən artıq dərəcədə yenidən qurmağa başlayır, ürək toxumasının sıxılmasına və çapıqlaşmasına səbəb olur ki, bu da onun funksiyasını daha da pisləşdirir.
Tədqiqatçılar öz təcrübələrində kardiomiopatiya və süni ürək toxuması ilə əlaqəli mutasiyaya malik genetik cəhətdən dəyişdirilmiş hüceyrələrdən istifadə ediblər. Bu, onlara daralmış ürəkdən gələn mexaniki siqnallara cavab verən fibroblastların necə pis bir dövrü tətiklədiyini izləməyə imkan verdi: toxuma sərtliyinin artması, əzələ hüceyrələrinin pisləşməsi və daha da çapıqlar. Alimlər həmçinin laboratoriya siçanlarında fibroblastlardakı P38 siqnal yolunu müvəqqəti olaraq bağlamağı bacarıblar. Bu, çapıqların böyüməsini dayandırdı və ürəyin zədələnməsinin qarşısını qismən aldı. Tədqiqatçıların qeyd etdiyi kimi, bu, kardiomiopatiyaya erkən müdaxilə üçün yeni yanaşmaların perspektivini açır.
Araşdırma müəllifi Bella Reichardt, “Əgər aktiv fibroz başlamazdan əvvəl müdaxilə etsəniz, ürək funksiyasının itirilməsinin qarşısını ala bilərsiniz” deyib.
Mənbə: mail.ru